Стоит сказать, ранее уже отмечалось, что у небольшого процента заразившихся ВИЧ синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) развивался очень медленно, или же вовсе не проявляла никакого развития. В конце 1990-х годов ученые выяснили, что большая часть устойчивых к СПИДу пациентов является носителем гена HLA-B57 - одного из типов генов, регулирующих антигенную систему лейкоцитов человека (human leukocyte antigen system - HLA).

В свою очередь, группа ученых под руководством Брюса Уокера из Гарвардского Университета установила, каким именно способом этот ген противостоит воздействию ВИЧ. Для этого ученые описали способ связи молекул белков, продуцируемых геном HLA-B57, с вирусными пептидами и влияние этого процесса на развитие вилочковой железы (тимуса) при котором произведенные ей Т-лимфоциты сильнее реагируют на определенные участки вирусных белков, связывающиеся с клеточными мембранами.

Итак, Т-лимфоциты - белые кровяные клетки, производимые вилочковой железой (тимусом). Они распознают определенные участки чужеродных вирусных белков эпитопов, которые способны "приклеиваться" к клеточным мембранам, а затем начинают убивать все клетки, продуцирующие эти белки.

Тимус организма носителей гена HLA-B57 вырабатывает большое количество Т-клеток, которые могут реагировать на большее количество эпитопов, связанных с ВИЧ, и вирус не может "спрятаться" от иммунной системы с помощью своей способности быстро мутировать.

Данный эффект позволяет организму контролировать распространение ВИЧ и других быстро меняющихся вирусов. Правда, эта генетическая особенность увеличивает риск аутоиммунных заболеваний, когда Т-лимфоциты начинают атаковать клетки собственного организма.

Исследователи подчеркивают, что обнаруженная ими особенность поможет создать новые средства, искусственно провоцирующие появление более агрессивных по отношению к ВИЧ "клеток-убийц" и тогда реально приблизиться к созданию вакцины от СПИДа.